P038 | SINDROME DI BRUGADA (BRS) E PERICOLO EMF

Mauro Mazzotta¹, Manuel Fernandez², Alessandro Dario Mazzotta², Rocco Giuseppe Cazzato³, Andrea Baldassarre⁴ | ¹Dipartimento di Matematica e Fisica – Università del Salento, Italia; ²Chirurgia epatobiliare e trapianti Policl. Umberto I Uni-Roma1, Italia; ³Dipartimento di Prevenzione- Centro di Osservazione e Monitoraggio Infortuni sul lavoro e Malattie Professionali, Azienda Sanitaria Locale di Lecce, Italia; ⁴Dipartimento di Prevenzione- Servizio di Prevenzione e Sicurezza degli Ambienti di Lavoro Area Nord, Azienda Sanitaria Locale di Lecce, Italia

Introduzione. Tre casi di (BrS) fanno riflettere: i soggetti dotati di AIMD, con effetto defibrillatore vanno incontro a limitazioni per un'esposizione eccessiva a EMF; se questo è scontato, è comunque difficile agire in senso preventivo quando il dispositivo non è ancora impiantato o peggio se la sindrome di Brugada non è riconosciuta. Si ritiene infatti che nella BrS la conduzione elettrica alterata aumenta le condizioni di rischio a diverse intensità e frequenze di EMF; questi anche se sperimentalmente (1) hanno effetto modulante sul ritmo cardiaco, ma non aritmogeno e negli individui geneticamente predisposti a BrS riducono I valori di azione.
Obiettivi. Stabilire i criteri per ridurre l'esposizione all'EMF, offrendo protezione dagli effetti negativi sulla salute. I rischi presi in considerazione riguardano principalmente risposte transitorie del sistema nervoso, inclusa la stimolazione nervosa periferica (PNS) e centrale (SNC), l'induzione dei fosfeni retinici e possibili effetti su alcuni aspetti della funzione cerebrale.
Metodi. L'obiettivo principale è stabilire l'intervallo pico-Tesla che non aumenta il rischio di morte improvvisa: il campo magnetico generato dai cardiomiociti sulla superficie toracica (MCG) è ~10–100 picoTesla (10^-11–10^-10 T), mentre il campo intracellulare è più piccolo e generato da correnti ioniche, principalmente Na⁺ durante la depolarizzazione. In sintesi, il rischio nella BrS non è determinato dall'intensità del campo magnetico cardiaco, ma dall'instabilità elettrica a livello cellulare e tissutale. Le cellule di Purkinje sono più coinvolte agli stimoli elettrici rispetto ai cardiomiociti contrattili, per l'elevata densità di canali ionici, il potenziale d'azione e la capacità di automaticità (2).
Risultati e conclusioni. In sintesi, la sindrome di Brugada è un test di controllo di qualità per l'idoneità al lavoro, poiché il processo di valutazione del rischio EMF non può essere ignorato per gli individui colpiti, sia con dispositivi impiantati che senza dispositivi come defibrillatori cardioverteri impiantabili (ICD). L'esposizione ai campi elettromagnetici (EMF) solleva preoccupazioni a causa di possibili interferenze con i dispositivi, ma anche per l'insorgenza improvvisa di aritmie. È generalmente accettato che i canali ionici, sono proteine transmembrana con strutture primarie, secondarie e terziarie che includono radicali carichi (elettronegativi o positivi), possano teoricamente interagire con campi elettromagnetici (EM) o a radiofrequenza (RF), ma gli effetti osservati sono generalmente minimi o assenti a livelli ambientali comuni. Le mutazioni hanno causato effetti specifici per i tessuti, con le cellule di Purkinje che hanno mostrato un prolungamento del potenziale d'azione più grave rispetto alle cellule miocardiche. Gli effetti possono verificarsi ad alte intensità (SAR >4 W/kg per RF, campi >100 μT per ELF), inducendo stress ossidativo o cambiamenti transitori nel gating, come visto negli studi in vitro su Nav1.5. Il canale sodio voltaggio-dipendente Nav1.5 è stato implicato nell'eccitabilità delle cellule cardiache e in una varietà di sindromi aritmiche, tra cui il QT lungo, la sindrome di Brugada e le anomalie di conduzione. Ulteriori chiarimenti arriveranno certamente da settori di ricerca in grado di chiarire il meccanismo di controllo e quindi il ruolo fisiologico del canale del sodio nelle cellule eccitabili (3).