P164 | ESPOSIZIONE PROFESSIONALE ALLE MICROPLASTICHE E MALATTIA DI PARKINSON: RIFLESSIONI ALLA LUCE DI UN CASO CLINICO

Marta Risoli¹, Silvia Zanon¹, Angela Carta^2|3, Stefano Porru^2|3 | ¹Scuola di Specializzazione in Medicina del Lavoro - Università degli Studi di Verona, Italia; ²Dipartimento di Diagnostica e Sanità Pubblica - Università degli Studi di Verona, Italia; ³Unità Operativa Complessa di Medicina del Lavoro – Azienda Ospedaliera Integrata di Verona, Italia

Introduzione. La presenza pervasiva di microplastiche costituisce un rischio ambientale di portata mondiale: frammenti di plastica sotto i 5 mm, derivanti dalla decomposizione di rifiuti ambientali, si sono diffuse parallelamente all'inquinamento e ai processi industriali, saturando ecosistemi e catene alimentari. Studi recenti confermano la neurotossicità tramite stress ossidativo, infiammazione e alterazione della barriera emato-encefalica con bioaccumulo encefalico, in particolare a livello della substantia nigra. L'aumento di incidenza di morbo di Parkinson (MP) negli ultimi decenni, pone interrogativi sull’effetto dell’inquinamento da microplastiche sul sistema nervoso, con focus sul ruolo della potenziale esposizione lavorativa protratta.
Obiettivi. Valutare l’eventuale nesso causale tra l'esposizione professionale (stampaggio di plastica a caldo) a micro e nanoplastiche e lo sviluppo di MP, alla luce delle attuali evidenze scientifiche per cui la fusione ad alte temperature e l'iniezione, possono emettere fumi contenenti composti organici volatili e nanoparticelle, specialmente se il materiale degrada per surriscaldamento.
Metodi. Su consiglio dello specialista neurologo il paziente è stato indirizzato dal medico curante al nostro servizio di Medicina del Lavoro. Sono state effettuate raccolta anamnestica, visita medica e valutazione della documentazione sanitaria. È stata inoltre condotta una revisione della letteratura scientifica relativa alla possibile correlazione tra ambiente, lavoro e insorgenza di MP. Sulla base dei dati clinico-anamnestici e della letteratura consultata, è stata valutata la plausibilità che l’attività lavorativa effettuata abbia svolto un ruolo causale nella patogenesi del MP.
Risultati e conclusioni. Uomo di 70 anni, operaio addetto allo stampaggio plastica a caldo per circa 40 anni, in azienda di produzione di sistemi di climatizzazione con esposizione a polveri e fumi di residui di monomeri (da scheda tecnica granulare polimerico ABS). Riferisce mancato uso di DPI e DPC. Prima visita neurologica a 65 anni per comparsa di bradicinesia e instabilità posturale con diagnosi di MP. Sottoposto a terapia antiparkinsoniana e monitoraggio, risulta un compenso incompleto, con fluttuazioni motorie e comparsa di sindrome allucinatoria. La letteratura scientifica internazionale evidenzia tra i principali meccanismi di neurotossicità delle micro-nano plastiche in modelli animali, accelerazione dell'aggregazione proteica, danni mitocondriali e lisosomiali, stress ossidativo, flogosi, autofagia, piroptosi, effetto “carrier” (trasporto sulla loro superficie di altri contaminanti neurotossici con potenziamento della tossicità di metalli e pesticidi) e, a livello della substantia nigra, si segnala interferenza specifica con il trasporto e il rilascio della dopamina [1]. Studi condotti sull’uomo hanno evidenziato in pazienti con MP livelli ematici significativamente più alti di microplastiche. [2]. Campioni di tessuto encefalico di deceduti con malattie neurodegenerative presentavano concentrazioni di plastica fino a 10 volte superiori rispetto ai cervelli sani, con una correlazione positiva tra il carico di microplastiche e un maggior grado di compromissione motoria, di durata di malattia e aumentato livello di biomarcatori di danno neuronale e infiammazione [3]. Sulla base di queste evidenze si ritiene plausibile che l’attività lavorativa svolta abbia svolto un ruolo causale nella patogenesi del MP e che tale ipotesi debba essere oggetto di un approfondimento epidemiologico dell’eziopatogenesi del MP nei lavoratori esposti a microplastiche.